糖尿病视网膜病变是糖尿病的一种严重并发症，会影响眼睛的生理机能。它是由于眼睛后部（视网膜）感光组织的血管受损造成的。这会阻碍视网膜捕捉图像的能力，导致视力问题并可能导致失明。
本文探讨了糖尿病视网膜病变发生过程中复杂的细胞和分子机制。
高血糖的作用
糖尿病视网膜病变主要是由长期高血糖引起的，这是糖尿病不受控制的标志。高血糖会引发一系列细胞和分子事件，最终导致视网膜损伤。
微血管变化
糖尿病视网膜病变发展的关键机制之一是视网膜微血管系统的改变。由于高血糖的影响，视网膜中的微小血管网络受到损害，导致各种病理生理变化。
- 血流量和渗透性增加：高血糖水平会导致视网膜血管扩张，导致血流量增加。反过来，这会导致血管壁的渗透性增加，使蛋白质和其他物质渗入视网膜组织。
- 微动脉瘤的形成：薄弱的血管可能会形成小动脉瘤，称为微动脉瘤，它会进一步扰乱血流并导致视网膜损伤。
- 缺血和新生血管形成：随着疾病的进展，视网膜区域可能会缺乏足够的血液供应，导致缺血。作为回应，视网膜可能会引发异常血管的生长，这一过程称为新生血管形成。这些异常血管脆弱且容易渗漏，进一步加剧视网膜的损伤。
炎症途径
除了微血管变化之外，炎症在糖尿病视网膜病变的发病机制中也起着至关重要的作用。与糖尿病相关的慢性低度炎症可通过多种机制导致视网膜损伤。
- 炎症介质的释放：高葡萄糖水平可以刺激视网膜内促炎细胞因子和趋化因子的释放，促进炎症环境，从而损害视网膜细胞和血管。
- 神经胶质细胞的激活：为了应对细胞应激，视网膜神经胶质细胞（例如小胶质细胞和穆勒细胞）被激活并释放炎症介质，进一步促进视网膜的炎症反应。
细胞功能障碍和凋亡
持续高血糖可诱导各种视网膜细胞类型的细胞功能障碍和程序性细胞死亡或凋亡，从而加剧糖尿病视网膜病变的进展。
- 内皮细胞功能障碍：视网膜血管内壁的内皮细胞因高血糖水平而出现功能障碍，导致血流调节受损和通透性增加。
- 周细胞损失：周细胞是支持血管结构和功能的特殊细胞，特别容易受到高血糖的损害。它们的丢失会进一步损害视网膜脉管系统的完整性。
- 神经元和神经胶质细胞损伤：神经视网膜内的细胞，包括光感受器和神经胶质细胞，也可能受到高血糖环境的影响，导致神经信号传导和整体视网膜功能受损。
氧化应激和氧化损伤
活性氧产生的增加以及氧化剂和抗氧化剂之间的不平衡导致氧化应激，这在糖尿病视网膜病变的发生和进展中起着重要作用。
- 抗氧化防御受损：高葡萄糖水平会破坏视网膜中抗氧化剂的平衡，降低抵抗氧化应激和防止氧化损伤的能力。
- 对脂质和蛋白质的损害：氧化应激会对视网膜细胞内的脂质、蛋白质和 DNA 造成损害，导致细胞功能障碍和血管并发症。
结论
了解糖尿病视网膜病变涉及的细胞和分子机制对于开发预防和治疗这种威胁视力的糖尿病并发症的靶向疗法至关重要。通过解决微血管变化、炎症途径、细胞功能障碍和氧化应激，研究人员和医疗保健专业人员可以努力保护糖尿病患者的视力并改善生活质量。