自身免疫是免疫学中一个复杂而迷人的领域，它探索身体免疫系统对自身的攻击。了解自身免疫的一般原理对于理解自身免疫疾病的机制及其对人类健康的影响至关重要。
免疫系统和自身免疫
人体免疫系统是一个由细胞、组织和器官组成的复杂网络，它们共同作用，保护身体免受病原体、毒素和受损细胞等有害物质的侵害。免疫系统旨在识别“自我”和“非自我”并消除任何外来入侵者，同时保护人体自身的健康细胞和组织。
然而，在自身免疫的情况下，这种自我识别过程会出错，导致免疫系统错误地将人体自身的细胞和组织识别为外来物，并对它们发起攻击。这种免疫反应失调会引起自身免疫性疾病，几乎可以影响身体的任何部位，包括皮肤、关节、器官和神经。
自身免疫原理
一些一般原则控制着自身免疫的发生和进展，揭示了自身免疫疾病的潜在机制。这些原则包括：
- 耐受性丧失：自身免疫的基本原理之一是免疫耐受性的破坏，其中免疫系统失去区分自身和非自身抗原的能力。通常，免疫耐受机制会阻止免疫系统攻击人体自身的细胞和组织。然而，当这些机制失效时，就会产生自身反应性免疫细胞和抗体，导致自身免疫反应。
- 遗传倾向：自身免疫性疾病通常具有遗传成分，某些基因使个体易患自身免疫性疾病。这些遗传因素可以影响免疫细胞的功能、自身抗体的产生和调节途径，从而促进自身免疫的发展。
- 环境触发因素：虽然遗传学在自身免疫中发挥着重要作用，但环境因素在触发自身免疫反应中也发挥着至关重要的作用。环境触发因素，例如感染、接触某些药物、污染物和压力，可以激活免疫系统并促进自我耐受力的崩溃，导致自身免疫性疾病的发生或恶化。
- 炎症和组织损伤：自身免疫反应与慢性炎症和组织损伤有关，因为免疫系统对自身抗原的攻击导致炎症介质的释放和健康组织的破坏。这种炎症反应会导致自身免疫性疾病的症状和并发症，例如疼痛、肿胀和器官功能障碍。
- 自身抗体和自身反应性 T 细胞：自身免疫性疾病的特征是存在自身抗体，即针对人体自身抗原的抗体，以及识别和攻击自身抗原的自身反应性 T 细胞。这些免疫成分驱动自身免疫性疾病的病理过程，并可以作为识别特定自身免疫性疾病的诊断标记。
自身免疫的免疫机制
了解自身免疫性疾病的免疫学机制对于理解自身免疫性疾病的发生、进展和治疗至关重要。与自身免疫相关的关键免疫学概念包括：
- 自身抗原识别：在自身免疫中，免疫系统表现出对自身抗原的异常识别，导致自身反应性免疫细胞的激活。自身抗原识别和免疫耐受丧失的机制涉及抗原呈递细胞、T 细胞、B 细胞和调节性免疫细胞之间复杂的相互作用。
- 细胞因子的作用：细胞因子是免疫细胞产生的信号分子，在调节自身免疫反应中发挥着关键作用。细胞因子产生的不平衡会影响免疫细胞向促炎或调节表型的极化，从而导致自身免疫性疾病的发病机制。
- 调节性 T 细胞：调节性 T 细胞 (Treg) 是具有抑制活性的 T 细胞子集，有助于维持免疫耐受并预防自身免疫。Tregs 的失调可导致免疫耐受受损和自身免疫反应的发生，凸显了 Tregs 在控制自身免疫方面的重要性。
- 分子拟态：一些自身免疫性疾病与分子拟态有关，其中微生物或环境抗原与自身抗原具有结构相似性。这种分子模拟可以导致针对外来抗原和自身抗原的免疫反应之间发生交叉反应，从而引发自身免疫反应。
- 免疫复合物形成：免疫复合物由与抗体结合的抗原组成，可导致自身免疫性疾病中的组织损伤和炎症。免疫复合物在组织中的沉积可以激活补体途径并招募炎症细胞，从而加剧自身免疫过程。
自身免疫性疾病及其临床意义
自身免疫性疾病涵盖广泛的疾病，每种疾病都有不同的病理生理机制、临床表现和器官受累的特征。常见的自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症、1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病等。
这些自身免疫性疾病可导致多种临床表现，例如关节疼痛和僵硬、皮疹、神经功能缺损、内分泌功能障碍和全身炎症。自身免疫性疾病的诊断和治疗通常涉及多学科方法，包括免疫学检测、影像学研究和旨在调节免疫反应和减少自身免疫介导的损伤的靶向治疗。
总之，自身免疫的一般原理构成了理解免疫系统和自我耐受之间复杂的相互作用以及自身免疫性疾病发病机制的基础。通过深入研究这些原则，研究人员和医疗保健专业人员可以获得关于开发旨在有效管理和治疗自身免疫性疾病的新型诊断工具和治疗干预措施的宝贵见解。